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让你感觉到饥饿的信号到底是从哪里发出的呢？

以色列魏茨曼科学研究所的研究人员发现了与大脑“饥饿开关”有紧密联系的黑皮质素受体（MC4受体）。

有了这一发现，研究人员就有可能解释饥饿是如何被调控的，并提出新的治疗肥胖的方案。专家们同时验证了一种调节饥饿感药物的有效性，这种药物将用于治疗由特定基因变化引起的严重肥胖。根据一份新闻报道，这种药物会使人产生一种饱腹感，而这可能会显著增加旨在治疗所有肥胖相关疾病的药物的积极效果。4月15日《科学》杂志上发表的这项研究中，科学家们解释说，MC4受体存在于大脑中一个叫做下丘脑的区域。更准确地说，它位于一组专门计算身体能量平衡的神经元中，来处理各种与能量相关的代谢信号。MC4受体结构的总体描述。论文原图如果该受体被激活，它就会发出与饱腹感相关的信号。正因为如此，从大脑的角度来看，饥饿作为一种选项消失了。然而，如果能量水平下降被发觉，与饱腹感相关的信号就会失效，同时MC4受体被“休眠“，这时我们开始有了饥饿的感觉。当存在永久抑制MC4活性的基因突变时，人会一直感到饥饿，而且永远不会有饱腹感。与肥胖有关的多种严重疾病就可以用这种观点来解释，没有心理的或习惯性驱动的因素，而是基于基因基础。在这种情况下，唯一可行的解决方案便是药物治疗。MC4受体饥饿开关。论文原图在以色列专家进行的研究中发现，最近被批准用于治疗最严重类型肥胖的新药setmelanotide成功激活了下丘脑区域的MC4受体。因此，它定会成为一种可行的选择，来改善受肥胖疾病影响的人群的健康状况。同样的，人们可能会想到，如果能够控制大脑的饥饿开关，是否也有可能开发出其他药物，以消除或减少导致常见性肥胖和饮食失调的生活习惯。通过生化和计算机实验，科学家们发现钙促进了MC4受体的活性，就像上面提到的药物一样。根据该研究的作者之一，PeterJ.McCormick的说法，“钙有助于激活MC4受体，同时干扰与饥饿有关的信号，降低其活性。显然，饱腹感信号可以成功地与饥饿信号抗争，因为它得益于钙的帮助。”Ca2+作为MC4R激活的辅助因子。论文原图因此，钙可以被用于研发有效的治疗替代品，用来治疗轻度肥胖，或者当人们需要外力帮助时改变某些不良的生活习惯。最后，专家们强调，他们已经成功地辨别出MC4受体的活性，并将其与其他类似受体的活性区分开来。也因为如此，当使用某些药物时，不同的受体之间发生相互作用时产生的副作用便可以被消除掉。论文