北京酒渣鼻医院咨询 https://m-mip.39.net/man/mipso_8733710.html·编者按
回顾年度脂肪性肝病领域发生的大事件，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）正式更名为代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）为其中一重要的里程碑式事件。新的更名也随之带来临床思维模式和疾病诊疗格局的转变。在第十一届全国疑难及重症肝病大会召开之际，本刊特邀范建高教授就年度脂肪性肝病领域大事件进行了精彩点评。现将内容整理成文，以飨读者。
MAFLD：新定义、新格局《国际肝病》：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）正式更名为代谢相关脂肪性肝病（MAFLD），有什么积极意义？
范建高教授：回顾年度脂肪性肝病领域最重要的一件事即NAFLD更名为MAFLD。新的定义采用肯定性而非排他性诊断方法，将脂肪肝同时合并超重/肥胖、2型糖尿病、代谢功能障碍等任何一项条件定义为MAFLD。新的定义也明确指出，MAFLD可以发生在酒精滥用、慢性嗜肝病毒感染等其他肝病的个体。
以上两方面内容，向临床医生、新药研发、甚至公众首先传递了一个最重要的信息是：代谢功能障碍、超重/肥胖、2型糖尿病是肝脏脂肪沉积、肝脏炎症损伤、肝纤维化/肝硬化以及肝癌的“病因”，而不再仅是“危险因素”。其次，第二个传递的重要信息是：MAFLD的防治需要从源头抓起，MAFLD的治疗也要从疾病的根本上着手，而不再是对症治疗。所以我们强调对于超重/肥胖、2型糖尿病、代谢功能障碍相关脂肪肝，需要进行防治肥胖、糖尿病、代谢功能障碍的宣传。
新的专家共识取消了原先的单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎的二分类法则，建议根据肝脏炎症活动度和肝纤维化程度来进行MAFLD的严重程度评估和危险分层管理。专家共识还提出了代谢相关肝硬化的诊断标准以及其他原因相关脂肪肝的概念框架。从临床和病理学角度出来，新的建议更有助于发现MAFLD病例，而进一步的疾病分类可能会捕获疾病发生发展过程中肝纤维化的变化及其对病程的影响。
MAFLD诊断篇：临床思维“求实”、“求变”《国际肝病》：近年来，在MAFLD的诊断方面，有哪些主要进展？
范建高教授：MAFLD在诊断方面最大的进展，首先是采用肯定性而非排他性诊断方法；其次、强调了对慢性肝病、代谢功能障碍等方面的筛查、预防和治疗；第三、强调了MAFLD纤维化的检测和诊断，取消了MAFLD必须有肝活检诊断的脂肪性肝炎这种“二分法”的临床思维。总而言之，MAFLD的诊断变得更加务实了。
《国际肝病》：哪些MAFLD患者需要考虑进行肝穿活检？
范建高教授：现有研究表明，MAFLD肝脏或肝外的不良结局或全因死亡密切相关的病理学改变是肝纤维化，而非脂肪性肝炎。因此，肝纤维化的无创评估、检测变得愈发重要。然而，肝纤维化的无创诊断目前其阴性预测值很高，比较值得信赖，而阳性预测值则存在“陷阱”，不排除假阳性的可能。综上，目前临床上推荐序贯或组合判断，除需做瞬时弹性成像外，还要通过FIB-4、NAFLD纤维化积分、APRI等肝纤维化诊断模型进行组合，从而最大可能地减少肝活检的需求。
需要考虑肝活检的患者人群，主要包括以下几方面：第一、在多种肝损伤因素并存的情况下，患者转氨酶水平高、肝脏弹性值高，需要查出其可能原因；第二、MAFLD患者需要明确是否存在肝纤维化、肝硬化时；第三，在新药研发的临床试验阶段，需要明确诊断、评估患者肝纤维化时；第四，推荐脂肪肝患者在进行胆囊切除、腹腔镜减肥手术的同时做肝脏活检。
MAFLD治疗篇：治标or治本？《国际肝病》：在目前进行的MAFLD治疗临床试验中，哪些药物最有应用前景？
范建高教授：目前关于MAFLD治疗药物的应用，美国FDA主张聚焦在肝脏炎症的改善以及肝纤维化的逆转，因此强调多靶点药物的运用。然而，目前看来其临床疗效不尽如人意。新的MAFLD治疗药物，主要还是应该从疾病的源头着手，例如可以有助于减脂、减重的药物GLP-1激动剂，可改善胰岛素抵抗、有效控制血糖的相关药物.此外，MAFLD的治疗还包括生活方式的改变、锻炼、腹腔镜减肥手术等。
《国际该病》：对于体重超重的MAFLD患者，通过减肥药物减轻体重对于肝组织学改善是否有效？
范建高教授：对于转氨酶升高、存在肝脏炎症、肝纤维化，体重超重的脂肪肝患者，通过减肥药物减少体脂含量后，患者不仅有生化学应答和组织学应答，而且还可以有肝外获益，如代谢方面、心血管方面的获益。问题是，对于非肥胖性脂肪肝、瘦人脂肪肝患者，减肥还有作用吗？就个人观点，我认为是肯定的，但是否需要减重、是否仍需要减少3%、5%或7%？我的回答是否定的，不需要的。这里，我们要强调体脂成分的检测，重视肌少症性肥胖的诊断、预防和治疗。
新的观点是，通过减少体脂含量，增加骨骼肌含量，恢复体重的正常组成比例，从而改善胰岛素抵抗，防治代谢功能障碍，减少心脑血管、肝脏、肾脏相关的并发症。我们需要提醒广大患者，千万不能把减肥和减重挂钩。不能只看体重的下降，而忽视体脂含量的下降，以牺牲骨骼肌的质量而导致的体重减轻，并不是“减肥”，可能是“越减越肥”，更加严重的是，它可能加剧胰岛素的抵抗和导致肌少症性肥胖。
END
（来源：《国际肝病》编辑部）
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